（一）肠内营养与卒中患者的血脂管理----北京天坛医院  王春雪教授

一、饮食与脑血管疾病的关系

吃-体重-营养-血脂-脑血管病危险因素

1. 经文献分析得知：

（1）1级预防中保持健康体重的现有共识不能外推到已经发生卒中的患者。

（2）预防卒中不能太胖，得了卒中不能太瘦

原因：

卒中患者是营养不良的高位群体，导致预后不良：

卒中入院后第一周的营养不良与1个月不良预后：（死亡或BI＜50）风险增加、感染率升高、褥疮和住院时间延长相关。吃与维持体重关系密切，但卒中患者常常纠结吃与血脂的矛盾-老年人鼻饲状态下，能吃的食物的数量和种类非常有限。

营养支持概念的提升和转变：现代临床营养的概念已经超越了以往提供能量、恢复“正氮平衡”营养支持的范畴，通过代谢调理和免疫功能调节，从结构支持向功能支持发展，发挥着“营养治疗”的作用。

肠内营养的优势：

1.维持胃肠道的结构和功能

2.刺激免疫球蛋白与胃肠激素的分泌

3.减少毒素以及可能的细菌易位

4.早期使用保护肝脏功能

5.比肠外营养更加经济

6.更少的并发症

有条件，肠内营养应该优先考虑，要胃肠道有功能就要使用它。

2. 地中海饮食能显著降低患者的卒中发生率和致死性事件

1.指希腊、西班牙、法国和意大利南部等处于地中海沿岸的南欧各国饮食风格。地中海周边国家的居民摄入膳食脂肪的总量与美国人不相上下，但其心血管疾病的发病率却比 美国人低很多。

2.一蔬菜水果、鱼类、五谷杂粮、豆类和橄榄油为主，辅以葡萄酒和鱼类的饮食风格，其饮食结构中富含不饱和脂肪酸、膳食纤维和抗氧化剂。

MUFA是橄榄油的主要成分：

单不饱和脂肪酸（MUFA）的作用：

1. 调节血脂、降低血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇；

2. 提高胰岛素的敏感性

MUFA对体脂、血压影响的Meta分析：

1. 高MUFA膳食降低体脂含量；

2. 高MUFA膳食显著降低舒张压；

3. MUFA饮食可明显降低总胆固醇（TC）水平和低密度脂蛋白-胆固醇（LDL-C）水平。低SFA（饱和脂肪酸）膳食可降低LDL-C水平

卒中患者的营养管理：科学合理、均衡适度

（二）创伤后认知障碍及其脑网络研究进展-----北京军区总医院  徐如祥教授

一、脑创伤后认知功能障碍

1.颅脑创伤（TBI）是神经外科最基本的问题，中国每年100余万人发生颅脑损伤，死亡10万、致残20万。TBI最常发生于15——24岁男性，对家庭及社会影响巨大。脑创伤后昏迷、认知障碍、运动和语言功能损害是神经创伤研究领域面临的重大医学问题。

2.TBI后认知障碍的危害

TBI的临床救治主要集中在TBI的急性阶段，急性重型颅脑损伤（sTBI）的死亡率降低至30%以下，取得显著进步。但是，对于轻、中型TBI病人和sTBI 的存活者遗留的认知障碍问题关注不够。持续的认知行为异常影响TBI患者的生存质量。这些患者常被认为是“会走路的伤员”，他们的躯体似乎是健康的，但很难融入家庭和社会，对个人、家庭和社会带来严重影响。

二、脑网络与认知

脑网络是大脑思维和认知活动的基础，由神经元、胶质细胞及血管单元组成。神经元接受刺激、传递信息和整合信息；胶质细胞维持神经元形态、功能完整性；血管单元为脑网络提供能量支持。

三、认知障碍的脑功能分析

认知障碍的功能分析的新方法：（1）PET-CT  （2）fMRI

病理生理变化：1. 额叶区及海马区细胞直接受损导致认知功能障碍；2. 神经递质及神经营养系统异常；乙酰胆碱/NTs含量变化；3. 炎症反应损伤；4. 氧兴奋性氨基酸、自由基损伤。

TBI认知障碍检测：

1.影像学检查科提供脑损害的形态学依据；

2.PET和fMRI可以提供有关损伤部位脑功能变化信息；

3.心理学方法：行为观察、问卷调查、心理量表；

4.神经电生理检查：事件相关电位（ERP）、P300.

临床表现特点：

1.注意力不能持续集中，难以完成交谈、阅读、看电视及进行一连串的思考；

2.记忆力不同程度减退；

3.学习兴趣和语言表达能力下降；

4.分析判断能力减退，工作能力下降。

TBI认知障碍和老年性神经退行性病变导致的认知障碍有共同之处。

四、认知障碍治疗

1.神经生长因子治疗：

（1）促进神经修复于轴突生长、脑网络重构

（2）减少脑创伤、脑卒中导致的细胞凋亡

（3）抗淀粉样蛋白沉积、减少外伤性AD发生

2.经颅磁刺激治疗

3.认知功能障碍的药物治疗

（1）乙酰胆碱酯酶抑制剂

（2）乙酰胆碱M1受体激动剂

（3）促代谢药物

（4）抗氧自由基药物

（5）钙离子拮抗剂

（6）兴奋性氨基酸受体拮抗剂

4.外科治疗